Menu
Інгібітори ацетилхолінестерази, антидотна терапія – нервово-паралітичні агенти, автоматичний медичний шприц, карбамати, дуодот, інсектициди, фосфорорганічні сполуки, пестициди, зброя масового ураження.
Мнемонік DUMBELS використовується для опису ознак та симптомів отруєння інгібіторами ацетилхолинестерази. Включені пацієнти всіх вікових груп з наявними ознаками отруєння даними препаратами і чиї симптоми відповідають мнемоніку DUMBELS.
Відсутні.
1. Застосуйте підходящі засоби персонального захисту.
2. Зніміть одяг пацієнта та вимийте шкіру водою з милом:
a) інгібітори ацетилхолінестерази можуть всмоктуватись через шкіру;
б) заражений одяг може слугувати джерелом подальшого розповсюдження токсину.
3. Швидко оцініть стан дихання, стан свідомості та зіниць.
4. Введіть антидот одразу після підтвердження або наявності підозри щодо отруєння інгібіторами ацетилхолінестерази.
5. Проведіть кисневу терапію, цільовий показник сатурації 94-98% та контролюйте дихальні шляхи.
6. Забезпечте в/в доступ (за можливості).
7. Застосуйте кардіомонітор (за наявності).
8. ЧСС може бути нормальною, бради- або тахікардією.
9. Клінічне покращення має базуватись на зменшенні секреції та полегшенні дихання, а не на ЧСС та реакції зіниць.
10. Постійна та тривала повторна оцінка стану є критично важливою.
1. Інгібітори ацетилхолінестерази є дуже токсичними і можуть швидко призвести до летальних випадків.
2. Пацієнти, які постійно контактують з малими дозами токсину, можуть мати більш сповільнений прояв симптомів.
3. Антидоти (атропін та пралідоксим) є ефективними у разі введення до зупинки кровообігу.
4. У пацієнта може розвинутись:
a) міоз (зіниці-крапочки);
б) бронхоспазм;
в) брадикардія;
г) блювання;
ґ) надмірна секреція у формі:
5. Проникнення інгібіторів ацетилхолінестерази в ЦНС спричиняє:
a) головний біль;
б) дезорієнтацію;
в) загальну м’язову слабкість;
г) нудоту та блювання;
ґ) сонливість та слабкість.
6. Оцініть рівень інтоксикації базуючись на ознаках та симптомах:
a) легка:
б) середня (на додачу до симптомів легкої інтоксикації):
в) тяжка (на додачу до попередніх симптомів):
7. Прояв симптомів може бути одномоментним у разі дії великої концентрації інгібітора ацетилхолінестерази:
а) зазвичай у перші кілька хвилин після отруєння симптоми не проявляються;
б) ефект від отруєння парами настає моментально.
8. Ознаки та симптоми отруєння великою кількістю інгібітору ацетилхолінестерази (незалежно від шляху введення):
a) раптова втрата свідомості;
б) судоми;
в) надмірна секреція;
г) апное;
ґ) смерть.
9. Зберіть детальний анамнез вживання (оскільки пацієнт може знепритомніти перед прибуттям до приймального відділення):
a) час прийому чи впливу;
б) шлях впливу;
в) кількість вжитого препарату або токсину (акуратно зберіть усі залишки препаратів/речовин);
г) прийом алкоголю або інших токсичних речовин;
ґ) анамнез захворювань серцево-судинної системи або призначені лікарські засоби, які потребують регулярного застосування.
10. Пацієнт може проявляти будь-які або всі ознаки і симптоми синдрому інтоксикації, залежно від шляху потрапляння в організм агента і його концентрації:
a) парові виділення будуть мати прямий ефект на очі і спричиняти міоз;
б) пацієнти з ізольованим ураженням шкіри будуть мати нормальний розмір зіниць з нормальною реакцією;
в) певні інгібітори ацетилхолінестерази несуть загрозу у вигляді одномоментного потрапляння в організм через шкіру та вдихання пару.
1. Препарати.
1.1. Атропін:
а) атропін є основним антидотом при впливі фосфорорганічних сполук, карбаматів або нервово-паралітичних засобів, причому повторні дози слід призначати пацієнтам, які мають ознаки та симптоми впливу або токсичності;
б) атропін може знаходитися в мультидозових ампулах, попередньо наповнених шприцах або автоматичних інжекторах.
1.2. Пралідоксим (2-піріділін альдоксим метилхлорид (2-ПАМ):
а) пралідоксим є вторинним лікуванням і має використовуватися одночасно з іншими препаратами для реактивації ацетилхолінестерази;
б) пралідоксим може знаходитися в мультидозових ампулах, попередньо наповнених шприцах або автоматичних інжекторах;
в) автоінжектори містять 600 мг пралідоксиму;
г) для максимального ефекту необхідно вводити препарат одразу після отруєння нервово-паралітичним засобом або фосфорорганічною сполукою, оскільки у разі зволікання препарат має мінімальний клінічний ефект.
1.3. Бензодіазепіни:
а) бензодіазепіни вводяться у якості антиконвульсантів при наявних судомах (див. настанову «Судоми» щодо визначення доз та шляхів введення);
б) лоразепам, діазепам та мідазолам є найбільш вживаними бензодіазепінами на догоспітальному етапі;
в) в умовах отруєння інгібіторами ацетилхолінестерази надається перевага діазепаму та мідазоламу через їх більшу дію;
г) бензодіазепіни можуть знаходитися в мультидозових ампулах, попередньо наповнених шприцах або автоматичних інжекторах.
1.4. Автоінжектор антидоту нервовово-паралітичних агентів/фосфорорганічних сполук, який зазвичай постачається військовим:
а) федеральні запаси антидотів нервово-паралітичних агентів, які управляються центрами контролю та профілактики захворювань і пропонується державам, які добровільно погоджуються підтримувати зберігання та безпеку CHEMPACK;
б) вони розгортаються на майданчиках, визначених штатами, які є частиною програми, наприклад, лікарнями та центрами ЕМД;
в) розгортання CHEMPACKs зарезервовано для подій, коли вплив агента нервово-паралітичної дії/ фосфорорганічної сполуки спустошує запаси місцевого або регіонального постачання антидотів;
г) існує два типи контейнерів CHEMPACK:
2. Введення препаратів:
a) атропін у великих, часто у мультидозах, є антидотом інгібіторів ацетилхолінестерази;
б) атропін повинен вводитися негайно, кількома дозами, допоки не вирішиться проблема надмірної секреції у пацієнта;
в) пралідоксим є вторинним лікуванням і має використовуватися одночасно з іншими препаратами;
г) зазвичай запасів пралідоксиму та атропіну в каретах ЕМД недостатньо для повноцінного лікування при отруєнні інгібіторами ацетилхолінестерази; попри це рятувальники повинні розпочати ранню терапію з використанням атропіну та, за наявності, пралідоксиму;
ґ) судоми повинні лікуватись бензодіазепінами. Наразі все більше з’являється доказів ефективності інтраназального введення мідазоламу порівняно з в/м шляхом. Проте, в/м всмоктування може бути більш клінічно ефективним в порівнянні з інтразальним введенням у ситуаціях серйозної ринореї;
д) пацієнта слід швидко доставити у найближче відповідне приймальне відділення (згідно з вказівками медичного керівництва).
3. Рекомендовані дози (див. таблицю нижче).
Наведені нижче дози базуються на тяжкості клінічних ознак та симптомів. Є кілька імперативних (обов’язкових) факторів, які варто враховувати.
3.1. При тяжкій інтоксикації фосфорорганічними сполуками або інгібіторами ацетилхолінестерази необхідна доза атропіну для вирішення проблеми секреції та покращення респіраторного статусу найчастіше буде перевищувати 20 мг. Атропін потрібно вводити негайно з певною періодичністю до повного полегшення клінічних симптомів. Атропін повинен застосовуватися до повного розчинення інгібіторів ацетилхолінестерази. Для цього може знадобитися більше 2000 мг атропіну протягом кількох днів або тижнів.
3.2. Усі наведені нижче препарати можна вводити в/в в тих самих дозах, що показані для в/м ін’єкцій. Проте, через швидке настання ознак та симптомів, а також потенційної смерті внаслідок отруєння інгібіторами ацетилхолінестерази рекомендується використання в/м ін’єкції для збереження часу, який потрібен для отримання в/в доступу та початку інфузії.
3.3. Антидоти також можна вводити інтраназально. Проте, через швидке настання ознак та симптомів, а також потенційної смерті внаслідок отруєння інгібіторами ацетилхолінестерази використання в/м ін’єкції все ще залишаються більш доступним шляхом введення через відсутність затримки для постановки в/к або в/в доступу, а також через обмеженість використання назального введення інших препаратів.
Таблиця адаптована з: Department of Health and Human Services, ASPR, National Library of Medicine, Chemical Hazards Emergency Medical Management: Nerve AgentsPrehospital Management, www.chemm.nlm.nih.gov
1. Постійне проведення повторного огляду є критичним.
2. Клінічна відповідь на лікування проявляється зменшенням секреції та полегшенням дихальних зусиль.
3. Початок та подальше лікування не повинно базуватись на ЧСС або реакції зіниць.
4. Застереження при роботі з пралідоксимом.
Хоча набори містять атропін – головний антидот при отруєнні інгібітором ацетилхолінестерази, включення пралідоксиму в автоінжектор може викликати проблеми, якщо знадобляться додаткові дози атропіну з огляду на стан пацієнта, а інші форми атропіну недоступні:
а) діти: передозування пралідоксимом спричиняє сильну нервово-м’язову слабкість та подальше пригнічення дихання;
б) дорослі: особливо у осіб похилого віку надмірні дози пралідоксиму можуть спричинити серйозну артеріальну гіпертензію, нервово-м’язову слабкість, головний біль, тахікардію, порушення зору;
в) особи похилого віку: пацієнти, у яких, крім отруєння, наявне порушення ниркових функцій або гіпертензія, повинні отримувати зменшену рекомендовану для дорослих в/в дозу пралідоксиму.
5. Застереження при роботі з автоінжекторами:
a) у разі застосування автоінжектора попереднє визначення дози не є необхідним;
б) при застосуванні атропіну повторні дози з застосуванням автоінжектора мають вводитися до повного зникнення секреції;
в) набори не були ухвалені для застосування у дітей Управлінням з контролю якості харчових продуктів та медикаментів, проте, вони можуть застосовуватись для первинної терапії у дітей будь-якого віку з важкими симптомами отруєння інгібіторами ацетилхолінестерази, особливо у випадку відсутності атропіну у будь-яких формах;
г) педіатричні автоінжектори є комерційно доступними у дозуванні 0,25 мг (жовтий контейнер) та 0,5 мг (червоний контейнер);
ґ) автоінжектор пралідоксиму 600 мг може застосовуватися у немовлят з вагою понад 12 кг.
1. Клінічні ефекти агентів-інгібіторів ацетилхолінестерази:
a) клінічні ефекти проявляються внаслідок приглушення ензиму ацетилхолінестерази, тим самим забезпечується акумуляція ацетилхоліну в нервовій системі;
б) надмірна кількість ацетилхоліну спричиняє гіперактивність м’язів, залоз та нервів.
2. Фосфорорганічні сполуки (певні інсектициди):
a) можна легко придбати у відкритому доступі;
б) фосфорорганічні сполуки (пестициди) проникають у шкіру та сполучаються з жировими клітинами тіла людини, що спричиняє пролонговану інтоксикацію та захворювання навіть за умов проведення агресивної терапії.
3. Нервово-паралітичні агенти:
a) зазвичай підпадають під категорію зброї масового ураження;
б) відсутні у вільному доступі;
в) надзвичайно токсичні та моментально призводять до фатальних наслідків, незалежно від шляху впливу;
г) табун, зарін, зоман, циклозарин, газове волокно та газ є зброєю масового ураження;
ґ) нервово-паралітичні агенти можуть осідати в середовищі і залишатися токсичними протягом довгого періоду часу.
Ознаки та симптоми, що характерні для синдрому інтоксикації DUMBELS (див. Критерії включення вище у даному розділі).